|
|
ОглавлениеВводная часть. Отравления высшими грибами, или что такое мицетизм Как избежать грибных отравлений Грибы, вызывающие поражение почек (нефротоксичные грибы) Грибы, вызывающие поражение мышц Грибы, вызывающие разрушение крови (гемолиз) Грибы, вызывающие аллергические реакции Грибы, поражающие нервную систему (нейротоксичные) Грибы, вызывающие изменения психики (психотропные, психомиметические) Грибы, вызывающие отравление при употреблении с алкоголем Грибы, вызывающие желудочно-кишечные расстройства Приложения. Съедобные грибы как причина отравлений. Грибы, ошибочно считающиеся ядовитыми Источники информации. На иностранных языках Систематический состав описываемых в книге ядовитых грибов россии Список веществ и соединений. Вставка Для бесплатного чтения доступна только часть главы! Для чтения полной версии необходимо приобрести книгуЯдовитые и условно-ядовитые грибы: практическая частьГрибы, вызывающие поражение печени (гепатотоксичные грибы)Ядовитые и смертельно ядовитые гепатотоксичные грибы, содержащие циклополипептиды (аматоксины, фаллотоксины) Порядок: Agaricales (Шампиньоновые) Семейство: Hymenogastraceae (Гименогастровые) Galerina margínate (Batsch) Kühn. • Балерина окаймленная Основные синонимы: G. autumnalis (Peck) A. H. Sm. & Singer G. oregonensis A. H. Sm. G. unicolor (Vahl) Singer G. venenata (Vahl) Singer Семейство: Amanitaceae (Мухоморовые) Amanita phalloides (Fr.) Link • Бледная поганка (мухомор зеленый) Amanita verna (Bull.) Lam. • Мухомор весенний (белый) Amanita virosa (Fr.) Bertill. • Мухомор вонючий (белая поганка) Семейство: Agaricaceae (Шампиньоновые) Lepiota brunneoincarnata Chodat & C. Martín • Лепиота коричнево-красная Основные синонимы: L. barlaeana Pat. L. patouillardii Sacc. & Trotter Lepiota castanea Quél. • Лепиота каштановая Lepiota helveola Bres. • Лепиота ядовитая (кирпично-красная) Lepiota lilacea Bres. • Лепиота лиловая Lepiota subincarnata J. E. Lange • Лепиота розоватая Основные синонимы: L. subincarnata var. josserandii (Bon & Boiffard) Gminder L. josserandii Bon & Boiffard L. josserandii var. rosabrunnea Raithelh. Leucoagaricus rosabrunneus (Raithelh.) Raithelh. Смертельно ядовитые гепатотоксичные грибы, содержащие небелковые аминокислоты Порядок: Agaricales (Шампиньоновые) Семейство: Amanitaceae (Мухоморовые) Amanita sphaerobulbosa Hongo • Мухомор круглобуль-бовый К гепатотоксичным грибам, т. е. к таким грибам, основной «мишенью» которых является печень, относятся одни из самых ядовитых грибов на планете. К ним принадлежат смертельно ядовитые мухоморы (весенний, вонючий, бледная поганка и др.), различные средне-, сильно- и смертельно ядовитые лепиоты (малые зонтики) и печально известная галерина окаймленная. Основные токсины этой группы — аманитины. Разумеется, печень — не единственный орган, страдающий от этих ядов. Они обладают плазмотоксическим действием, непосредственно повреждают органы и ткани и т. д. Однако, поскольку именно отказ печени является фатальным для организма, а многие прочие патологии на поздних стадиях возникают как раз из-за него, яды описываемой группы классифицируются как гепатотоксины. С точки зрения содержания аманитинов грибы делятся на высокотоксичные (бледная поганка, мухоморы весенний и вонючий) и токсичные (лепиоты и галерина окаймленная). Концентрация аматоксинов у лепиот и галерины часто превышает таковую у мухоморов, однако небольшие размеры их плодовых тел обычно приводят к тому, что в целом токсинов в организм попадает меньше. Практически все перечисленные ниже интоксикации относятся медиками к так называемому фаллоидиновому синдрому. Антидота при отравлении аманитинами пока не существует. Действующие вещества, клиническая картина, лечениеАманитины (аматоксины, аманитотоксины) — наиболее ядовитые, но при этом медленно действующие токсины. Они выявлены у европейских (бледная поганка, мухоморы вонючий и весенний) и североамериканских мухоморов (бледная поганка, мухомор вонючий, Amanita ocreata, A. bisporigera, A. magnivelaris, A. longitibiale, A. arocheae), у гавайского мухомора Amanita marmorata ssp. myrtacearum, а также у ряда широко распространенных в Северном полушарии видов малых зонтиков (Lepiota), галерины окаймленной и североамериканской коноцибе нитевидной (Conocybe filaris). К настоящему моменту установлено 10 типов аматоксинов, строение их молекул успешно расшифровано (за исключением недавно описанного б-аманитина). Все аманитины имеют одинаковую структуру: это замкнутые в сложное двойное кольцо («внешнее» и «внутреннее») 8 аминокислотных остатков (т. н. бициклические октапептиды). Внешнее и внутреннее кольца соединены необычным серным мостиком, разрушение которого делает аманитины нетоксичными. Различаются аманитины радикалами (R1-R5), изменение и сочетание которых и определяет конкретную формулу токсина. По происхождению аматоксины представляют собой олигопептиды, синтезирующиеся в виде длинных 35-аминокислотных препротеинов (предшественников белков), которые затем «нарезаются» на 8-аминокислотные отрезки ферментом пролилолигопептидазой и замыкаются в кольца. Согласно статистике, отравление аманитинами в мире Принципиальная структура составляет до 90 % от общего аманитинов числа отравлений. Принципиальная структура аманитинов Аматоксины, поступившие из кишечника в кровь, свободно циркулируют и не связываются с защитными белками-альбуминами. Эти токсины обладают высоким сродством к ферменту РНК-полимеразе I, II и III типов. Попадая в клетку, токсины связывают этот фермент, блокируя его работу, что в свою очередь приводит к прекращению синтеза белков и к разрушению (лизису) клетки. При низкой концентрации аматоксинов блокируется РНК-полимераза II типа, при высокой — также дополнительно I и III. Блокирование синтеза внутриклеточного белка приводит к утрате клеткой своей функции. В наибольшей степени это проявляется среди клеток, ответственных за ферментативные процессы в организме, особенно за процессы синтеза и метаболизма. В первую очередь и в наибольшей степени страдают гепатоциты (клетки печени) и энтероциты (клетки эпителия кишечника), что и лежит в основе всех клинических проявлений аманитиновой интоксикации. Помимо блокирования РНК-полимераз аматоксины оказывают плазматоксическое действие, вызывая микрокровоизлияния в тканях и зернистую дистрофию клеток печени, надпочечников, почек, сердца, легких, мышц, кишечника и мозга. Дополнительно могут начаться жировое перерождение сердечной мышцы и увеличение лимфатических узлов. Регулярно наблюдается жировое перерождение и разрушение центральных клеток печеночных долей. Летальная доза аматоксинов для взрослого человека составляет от 5 до 7 мг. В большой мере избирательная токсичность аманитинов в отношении печени обусловлена особенностью их циркуляции в организме: поступившие через кишечник аматоксины, пройдя в печени внутриклеточный цикл, с желчью вновь попадают в кишечник, а затем, поступив из кишечника в кровь, вновь возвращаются в печень с последующим повторным токсическим воздействием на гепатоциты. При высокой концентрации аматоксинов в кишечнике наблюдается длительная циркуляция токсинов по пути кишечник — гепатоциты — желчь — кишечник. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта происходят значительные изменения. Начальным симптомом отравления является острый гастроэнтерит. Поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта — следствие двух причин: во-первых, всосавшийся аматоксин, нарушая обменные внутриклеточные процессы, разрушает энтероциты (всасывающие клетки кишечного эпителия), что проявляется распространенными некрозами слизистой оболочки кишечника; во-вторых, аматоксин, оказывая выраженное губительное воздействие на сапрофитную бактериальную флору кишечника, создает условия для интенсивного роста патогенной микрофлоры, которая, проникая в глубокие слои поврежденной слизистой оболочки, разрушает ее. Как следствие, поврежденная слизистая оболочка кишечника утрачивает барьерную функцию в отношении выделяемого бактериями токсина. Возникший бактериальный токсикоз оказывает дополнительное пагубное влияние на состояние печени, уже подвергшейся разрушительному действию грибных ядов. Прямое токсическое действие аманитинов на другие органы незначительно. Изменения в почках возникают на раннем этапе отравления вследствие нарушения водно-электролитного баланса, а в более позднем периоде — как результат тяжелых изменений в печени. Изменения в сердце и поджелудочной железе вторичные, их развитие обусловлено нарушениями гомеостаза организма, состояния крови (включая ДВС-синдром, см. ниже) и внутренней интоксикацией. Поражение центральной нервной системы, проявляющееся в возбуждении, галлюцинациях, эйфории, не имеет доказанной связи с прямым токсическим воздействием на клетки головного мозга. Развитие астении (нервно-психической слабости) и сосудистый коллапс напрямую связаны с повреждением аманитинами коры надпочечников. Ниже вы можете посмотреть на микрофотографии пораженных органов (по: Constantino D. et al. (1978). Amanita-phalloides-Related Nephropathy // Contr. Nephrol. 10: 84-97). Некроз клеток печени у умершего от отравления аманитином Сердечная мышца с зернистой дистрофией у той же жертвы Почечные канальцы и клубочки в почках той же жертвы. Видны зернистая дистрофия и разрушение извитых почечных канальцев рядом с каждым клубочком Примечательно, что, судя по имеющимся данным, при нетяжелых отравлениях беременных аманитины не оказывают существенного воздействия на плод. Большой интерес в этом плане представляет обзорный доклад 1974 года о двадцати двух выживших после отравления бледной поганкой беременных женщинах из Будапешта (Венгрия). Во всех случаях отмечено лишь небольшое статистическое снижение веса плода при рождении. Пять из этих женщин отравились в первом триместре беременности, причем скорее всего до зачатия. Другие источники сообщают об аналогичном снижении веса у новорожденных двух женщин, отравившихся и выживших во втором триместре. Известен аборт из-за аманитиновой интоксикации у американки в первом триместре. Также описан случай легкого токсикоза у грудного ребенка, получившего небольшую дозу аматоксинов через молоко отравившейся матери. Диагноз отравления аманитинами затруднен. Он основывается на описанных ниже клинических симптомах и на выявлении аманитина в моче (этот анализ наиболее эффективен в течение 48 часов после попадания аманитина в организм). Для ранней диагностики отравления аманитинами могут быть использованы следующие данные: — наличие характерных внешних признаков самих ядовитых грибов; — латентный период свыше 6 часов; — диарея при наличии в каловых массах прожилок крови; — экзотоксический шок (при тяжелых и крайне тяжелых отравлениях); — гиперферментемия через 10-12 часов с момента развития клинической картины отравления; — нарастающая печеночная или печеночно-почечная недостаточность; — нарушение свертываемости крови (со 2-х суток); — нарастающая энцефалопатия (с 3-4-х суток); — явное снижение протромбинового индекса. Клиническая картина аманитиновой интоксикации характеризуется отсроченным началом желудочно-кишечных симптомов, часто с временным улучшением самочувствия отравившегося, во время которого нарастает повреждение печени и почек, и, наконец, со спонтанным выздоровлением или смертью. Латентный период отсчитывается с момента проглатывания гриба, а не с момента начала проявления симптомов (т. е. «день 2» начнется через 24 часа от приема пищи). Между днями 2 и 4 часто наблюдается несколько часов, в течение которых большинство или даже все симптомы стихают, однако в случае тяжелого отравления этого «периода ложного благополучия» может и не быть. Рвота и понос, как правило, начинаются от 10 до 16 часов с момента приема пищи, но в острых случаях могут появиться уже через 6 часов в случае острого отравления и через 36 часов в легких случаях. Диарея обычно обильная, может быть кровавой и сопровождаться сильными болями. Иногда диарея проявляется в легкой форме или клиническая картина вообще может быть выражена как серьезная непроходимость кишечника (это необычное осложнение сопровождается вздутием живота, снижением кишечных шумов и снижением или отсутствием выхода фекалий). Мягкая кишечная непроходимость встречается довольно часто и выражена небольшим снижением с высокими кишечными шумами и незначительным вздутием живота. Существовавшие ранее предположения о том, что желудочно-кишечные симптомы вызваны фаллоидином, оказались несостоятельными. Болезненные ощущения в печени наблюдаются уже при приеме отравившегося или наступают не позднее чем в первые 24-48 часов. В течение первых нескольких дней печень может увеличиться до 5-15 см ниже правого края реберной клетки. При остром отравлении селезенка также иногда увеличивается. Почечная недостаточность почти никогда не обнаруживается на ранних стадиях и известна (если вообще возникает) только на последних стадиях совместно с тяжелым ацидозом и острой печеночной недостаточностью. Почечная недостаточность чаще всего наступает между пятым и десятым днями, ей предшествует появление белка и кровяных клеток в моче. Такой отказ почек может наблюдаться при легком или среднем отравлении, особенно когда обезвоживание не компенсируется 36 и более часов. Печеночная недостаточность проявляется желтухой, колебаниями уровня сахара в крови, иногда кровотечением и изменениями умственного процесса (энцефалопатия). Этапы энцефалопатии: I степень (спутанность сознания), II (сонливость), III (кома, но присутствуют ответы на болевые стимулы) и IV (кома без ответа на болезненные стимулы). Могут появиться аномальные сердечные ритмы, шок и лактатацидоз (некомпенсированный ацидоз характерен для самых тяжелых отравлений). Лактатацидоз, вызванный кислородным голоданием клеток, как правило, заканчивается смертельным исходом. Внимание! Авторские права на книгу "Ядовитые грибы России" (Вишневский М.В.) охраняются законодательством! |
||||||||||||||||||||||
