|
|
ОглавлениеВведение. Глава 1. Актуальные проблемы современной защиты растений Глава 3. Основы иммунитета растений Глава 4. Физиологические эффекты фунгицидов и гербицидов Глава 5. Арбускулярные микоризы Глава 6. Вредители и устойчивость растений Глава 7. Селекция сортов на устойчивость к болезням и вредителям Глава 8. Нарушения физиологических процессов у растений, пораженных неинфекционными болезнями Глава 10. Селекция на устойчивость к неинфекционным заболеваниям Указатель названий болезней и возбудителей Для бесплатного чтения доступна только часть главы! Для чтения полной версии необходимо приобрести книгуГлава 2. Нарушения физиологических процессов и формирование урожая у растений, пораженных инфекционными заболеваниямиПо типу питания микроорганизмы разделяют на сапротрофов, некротрофов и биотрофов. Первые извлекают питательные вещества из мертвых тканей, т. е. являются сапрофитами, вторые и третьи — паразиты. Однако некротрофы, прежде чем оккупировать какой-либо участок растения, убивают его своими токсичными выделениями, т. е. фактически, как и сапротрофы, питаются содержимым мертвых клеток, а биотрофы извлекают питательные вещества непосредственно из живых клеток. Различия между ними заключаются в соотношении скоростей гибели зараженной ткани (некроза) и развития паразита в растении. Если некроз опережает распространение паразита, следовательно, тип питания – некротрофный, если же распространение паразита опережает некроз — питание биотрофное. Существуют переходные формы между биотрофами и некротрофами — гемибиотрофы, которые имеют смешанное питание. Сначала они питаются биотрофно, а после гибели зараженной ткани продолжают развиваться в ней, питаясь некротрофно. Так, возбудитель парши яблони образует внутритканевый мицелий между мезофиллом и эпидермисом, не повреждая клеток (биотрофно), затем, после гибели клеток, распространяется в них некротрофно и, наконец, после отмирания и опадения листьев продолжает развиваться в них сапротрофно (Дьяков и др., 2001). Для облигатных сапротрофов источником питательных веществ служат только мертвые органические субстраты. Факультативные сапротрофы при определенных условиях могут нападать на живые ткани, в частности на старые, ослабленные и поврежденные или на запасающие органы. К таким паразитам относятся, например, Botrytis cinerea, Rhyzopus nigricans и др. Факультативные сапротрофы — это организмы, которые обычно ведут паразитический образ жизни, но могут существовать и как сапротрофы. В качестве примера можно назвать Phytophthora infestans. Они имеют более узкий круг растений-хозяев и более выраженную специализацию. Облигатными паразитами называются организмы, например Erysiphales, живущие только как паразиты. Возбудители болезней проникают в растения различными путями. Большая часть патогенов попадает в растения через естественные отверстия: устьица, чечевички, гидатоды (рис. 11). Такой путь присущ бактериям и некоторым грибам. Возбудители, относящиеся к факультативным паразитам, проникают в основном через различные механические повреждения. Некоторые грибы-возбудители настоящих мучнистых рос, цветковые паразиты могут внедряться через целостные покровные ткани, используя для их разрушения токсины и ферменты. Дальнейшее развитие проходит также в основном на поверхности пораженных растений. Часто гриб-биотроф обитает в межклетниках, а питательные вещества получает с помощью гаусторий (лат. haustor — пьющий, глотающий), присосок, врастающих в клетку. Такое сосуществование продолжается до спороношения гриба, после чего растение начинает повреждаться. Бактерии и грибы в большинстве случаев распространяются от места инфекции на небольшие расстояния по межклетникам. Дальний транспорт их может проходить по сосудам вместе с пасокой (ксилемным соком). Вирусы перемещаются между клетками органа (ближний транспорт) по плазмодесмам, образовав комплекс со специальными белками-переносчиками. Дальний транспорт их происходит по флоэме, поэтому распространение инфекции зависит от скорости и направления флоэмного тока. 2.1. Изменение физико-химических свойств и функционирования клетокГрибные, вирусные и бактериальные заболевания растений, как правило, сопровождаются существенными изменениями физико-химических свойств протоплазмы, в частности увеличением проницаемости пограничных слоев плазмы, в результате чего возрастает выход неорганических солей и органических соединений из клеток. Так, у растений пшеницы, пораженных ржавчиной, выход органических веществ из клеток возрастает до 5 раз. Степень воздействия инфекции на проницаемость протоплазмы определяется устойчивостью растения. Так, при заражении картофеля раком проницаемость протоплазмы клеток клубней, ростков и корней у восприимчивых сортов, т. е. неспособных противостоять заражению и распространению патогена в тканях, повышалась, в то время как у устойчивых сортов практически не изменялась. При заражении хлопчатника вертициллезом экзоосмос из листьев устойчивых сортов оказался меньше, чем у восприимчивых сортов. Возрастание проницаемости пограничных слоев протоплазмы приводит к тому, что ряд веществ, выделяемых клетками, попадает в транспирационный ток, чем нарушаются осмотическое давление и тургор клетки. Токсины других патогенов также обладают способностью нарушать проницаемость мембран тканей растения-хозяина. Токсин гриба Нelminthosporium victoriae, например, многократно увеличивает выход электролитов из тканей колеоптилей овса неустойчивого сорта, практически не влияя на ткани устойчивого сорта. Способностью изменять проницаемость тканей растения обладают лишь патогенные штаммы паразитов. В экстракте листьев яблони, инокулированных вирулентным штаммом Erwinia amylovora, обнаружены значительные количества ионов (К, Na, Са, Р, Fe). Сапрофитные штаммы бактерии проницаемость листьев не изменяли. Способность выделять в окружающую среду вещества, действие которых направлено на увеличение проницаемости протоплазмы растительных клеток, является важным оружием паразитов, облегчающим им использование питательных веществ клеток растения-хозяина. В тканях устойчивых растений подобные условия не создаются, и их способность сохранять проницаемость плазмы практически на уровне здоровых растений следует рассматривать как один из важных элементов защитной реакции. Поскольку проницаемость протоплазмы регулируется клеточными мембранами, изменение этого показателя под влиянием продуктов жизнедеятельности патогена должно быть связано с нарушениями структуры клеточных мембран. Действительно, как показывают электронно-микроскопические исследования, внедрение патогенов в клетку, а также обработка тканей растений токсинами приводят к потере мембранами клетки избирательной проницаемости. Патогенные грибы, относящиеся к группе факультативных паразитов, образуют и выделяют в ткани растения-хозяина также экстраклеточные ферменты, которые принимают участие в распаде полимерных соединений клетки. Одним из следствий этого процесса может быть выход электролитов. Этим, в частности, объясняется увеличение электропроводности тканей цикория, пораженных бактериальной гнилью. При этом степень увеличения электропроводности соответствует интенсивности поражения. Однако основным продуктом индуцированного патогеном распада полимерных веществ являются растворимые органические соединения. Последние обогащают органическим веществом клеточный сок, вязкость которого, соответственно, увеличивается. Реакция различных сортов неодинакова: если у устойчивого сорта капусты Амагер незначительное увеличение вязкости клеточного сока, отмечаемое через 30 мин после инфильтрации токсина, с удлинением экспозиции практически не возрастает, то у восприимчивого сорта она за 44 ч увеличивается в 3,5 раза. Эти данные указывают на ясно выраженную способность тканей устойчивого сорта противостоять развитию гидролитических процессов, индуцируемых токсинами паразита. Усиление процессов распада в тканях, а следовательно, и понижение уровня их жизнедеятельности, сопровождается подщелачиванием клеточного сока, как, например, у тканей капусты, зараженных Botrytis cinerea. У неустойчивых сортов капусты pH клеточного сока при заражении сдвигается в щелочную сторону, в то время как у устойчивых сортов этот показатель практически не изменяется. Иной характер воздействия на pH клеточного сока растения-хозяина свойствен облигатным паразитам. Так, под влиянием возбудителя рака картофеля Synchytrium endobioticum клеточный сок ростков и глазков картофеля подкисляется. Аналогичное влияние на pH клеточного сока пшеницы оказывает возбудитель мучнистой росы Erysiphe graminis. Инфекция вызывает также значительные изменения в свойствах коллоидов протопласта клеток растения-хозяина, в частности в структурной вязкости. Так, под воздействием токсина гриба Botrytis cinerea и отдельных активных веществ, выделенных из токсина, структурная вязкость протоплазмы тканей неустойчивого сорта хранящейся капусты снижается, что свидетельствует о нарушениях в свойствах коллоидов. В тканях устойчивого сорта не зарегистрировано никаких изменений структурной вязкости (Рубин, Ладыгина, 1974). Патогены разрушают растение с помощью секретируемых ими токсинов, гормонов, гидролитических ферментов, взаимодействущих в клетках хозяина со своими мишенями, локализованными, как правило, в клеточных мембранах. В свою очередь, в клеточных стенках растения, а также в вакуоли содержатся ферменты хитиназа и β-1,3-глюканаза, разрушающие хитин и β-1,3-глюкан клеточных стенок грибов. При заражении активность этих ферментов увеличивается. При расщеплении хитина образуются вещества, обладающие антигрибной активностью. По механизму действия токсины делят на две группы: токсины – ингибиторы ферментов и токсины, повреждающие мембраны. Токсины ряда патогенов способны деполяризовать плазмалемму растения, они влияют на транспорт ионов через мембраны, индуцируют потерю клеткой важных метаболитов, некоторые токсины сами являются источником активных форм кислорода (АФК). Токсины передвигаются от места инфекции по растению, часто даже быстрее самого патогена, и создают условия для заражения других клеток. По химической природе токсины различны, среди них есть низко- и высокомолекулярные вещества: органические кислоты (щавелевая), кумарины, алкалоиды, циклические пептиды, состоящие из нескольких аминокислот, замкнутых в кольцо, гликопептиды и другие. Низкомолекулярные токсины — это вторичные метаболиты (терпеноиды, гликозиды). Патогенный микроорганизм, обосновавшись в клетках растения-хозяина, начинает синтезировать их в больших количествах. Именно их вредное влияние на рост и метаболизм ведет растение к гибели. К высокомолекулярным токсинам относятся пептиды, вызывающие у растений некрозы, а также экзоферменты. При заражении растений грибы и бактерии образуют и выделяют в наружную по отношению к ним среду большие количества различных гидролитических ферментов (пектиназы, целлюлазы, гемицеллюлазы, кутиназы), с помощью которых разрушают клеточные стенки, вызывают мацерацию тканей, повреждают мембраны, превращают вещества клетки в форму, удобную для питания патогена. Синтез экзоферментов могут стимулировать компоненты клеточных стенок патогена или хозяина, образовавшиеся при разрушении кутикулы. Например, когда патогенный гриб Fusarium solani атакует растение гороха, споры гриба секретируют очень небольшое количество фермента кутиназы, которая вызывает частичный гидролиз кутикулы, покрывающей орган, в результате чего прорастающие споры гриба могут проникнуть внутрь. Токсины выделяются патогеном в среду, если он является сапрофитом, и в ткани растения, если патоген — паразит. Токсины, выделямые некротрофами, убивают ткани растения; они не обладают специфичностью и способны повреждать многие растения. Эти токсины сами по себе не могут индуцировать болезнь. Наиболее полно симптомы болезни вызываются токсинами паразита, заражающего данный вид. Обнаружены токсины, повреждающие мембраны, нарушающие азотный и энергетический обмен, водный режим растений, обладающие хелатирующим действием. Коллоиды неустойчивых форм растения отличаются низкой стабильностью свойств и легко подвергаются дезорганизующему влиянию токсинов паразита. Подтверждением этих выводов служит также изменение положения изоэлектрической точки коллоидов (ИЭТ) протоплазмы при заражении. Гриб Botrytis cinerea вызывал сдвиг ИЭТ коллоидов неустойчивого сорта капусты в кислую сторону, в то время как у устойчивого сорта ее положение не изменялось. Аналогичные результаты получены также для коллоидов тканей клубня картофеля, пораженных возбудителем рака Synchytrium endobioticum. Иные закономерности установлены для другого облигатного паразита — возбудителя мучнистой росы пшеницы. Оказалось, что положение ИЭТ белков восприимчивого сорта пшеницы не изменяется при заражении, в то время как у устойчивых сортов и видов пшениц она сдвигается в кислую сторону. Инфекция вызывает также изменение гидрофильных свойств коллоидов протоплазмы. Степень гидрофильности коллоидов листьев неустойчивых сортов хлопчатника при заражении Verticillium dahliae резко снижается. При поражении картофеля ооспорозом наблюдается уменьшение водоудерживающей способности тканей на 8,8–13,7%. Аналогичные результаты получены для тканей капусты, пораженных Botrytis cinerea. Этот патоген вызывает также значительное увеличение набухаемости коллоидов тканей капусты, причем сильнее этот процесс выражен у неустойчивого сорта. Снижение водоудерживающей способности листьев растений ячменя наблюдается также при заражении Erysiphe graminis. Характер влияния инфекции на различные органеллы клетки неодинаков и зависит от типа органеллы, устойчивости растения-хозяина, типа питания паразита и т. д. Типичной реакцией на инфекцию является изменение размеров органелл. Отмечено, в частности, уменьшение размеров ядер тканей лука под воздействием гриба Botrytis cinerea. На первых этапах заражения луковицы наблюдается сжатие ядер. По мере развития инфекции остов ядра делится на отдельные участки, а в зоне деструкции клеток (вблизи гиф) ядро исчезает окончательно. На расстоянии 2, 1 и 0,5 см от места внедрения гриба размеры ядер тканей лука, зараженного B. allii, уменьшались соответственно на 63, 82 и 100%. Фильтраты семидневной культуры паразита оказывали аналогичное действие. Деформирующее воздействие культуральной жидкости B. cinerea на ядра тканей капусты сильнее сказывается на неустойчивом сорте. Иной характер воздействия на ядра клеток растения-хозяина свойственен облигатным паразитам. Эта группа патогенных грибов на первых этапах заражения оказывает мягкое воздействие на ткани растения-хозяина, вызывая иногда даже активирование процессов обмена веществ у последнего. Очевидно, этим и объясняется наблюдавшееся в одном из опытов увеличение ядер и ядрышек листьев пшеницы на 6-й день после заражения ржавчиной и полное их разрушение к 15-му. Под влиянием инфекции может изменяться также содержание основных белков ядер — гистонов. В частности, отмечено уменьшение содержания гистонов в ядрах пшеницы при ржавчинной инфекции. Инфекция вызывает также значительные изменения свойств и размеров пластид. Культуральная жидкость Botrytis cinerea, инфильтрированная в ткани капусты, приводит к разбуханию пластид, более значительному у восприимчивого сорта. Напротив, вирусы, поражающие различные растения из семейства крестоцветных, вызывают вакуолизацию и разрушение пластид, а также уменьшение их количества в инфицированных тканях. В листьях кукурузы и сорго, пораженных вирусом карликовой мозаики, также уменьшаются количество хлоропластов в клетках паренхимы (на 17%) и их размеры. Отмечено уменьшение размеров, обесцвечивание и слипание хлоропластов в тканях различных растений, пораженных облигатными и факультативными паразитами, а также вирусами. Дезинтеграцию тилакоидной системы хлоропластов неустойчивого вида табака Nicotiana tabacum под влиянием вируса табачной мозаики наблюдали Ладыгина и Балнокин (1970). Ультраструктура хлоропластов иммунного вида табака в этих условиях не нарушалась. В зоне, окружающей некроз, увеличивается число хлоропластов, они содержат больше рибосом, наблюдается их деление. Нарушение структуры хлоропластов вызывают также патогенные бактерии. Уже через 18 часов после инфильтрации в ткани листьев яблони суспензии клеток Erwinia amylovora наблюдается дезорганизация ламеллярной структуры хлоропластов. Под влиянием патогенов изменяются также свойства хлорофилл-белкового комплекса пластид. Так, вирус табачной мозаики (ВТМ) приводит к ослаблению связи хлорофилла с белком в листьях Nicotiana tabacum. В результате извлекаемость пигментов хлоропластов петролейным эфиром увеличивается также при поражении различных растений патогенными грибами, как факультативными, так и облигатными. Реакция «сверхчувствительности», или СВЧ реакция (см. гл. 3), наблюдаемая в листьях табака при внедрении в них бактерии Erwinia amylovora, сопровождается прогрессирующей денатурацией структурных белков ламелл хлоропластов, что выражается в уменьшении растворимости белков и их способности связывать фосфолипиды. Наряду с этим у восприимчивого к гельминтоспориозу сорта риса наблюдаются количественные изменения аминокислот хлоропластов при заражении. В частности, уменьшается содержание глицина, аспарагиновой и глутаминовой кислот, возрастает количество аргинина, гистидина, тирозина, лейцина, серина, аланина и пролина. Изменения структуры хлоропластов влекут за собой и изменение активности процессов фотосинтеза (см. гл. 2.3). Хлоропласты, обладая активной системой синтеза белка, интенсивно включают меченые аминокислоты в белок. В период интенсивного размножения ВТМ в листьях табака наблюдается снижение включения Н3-аминокислот в белки, а также Р32 — в РНК рибосом хлоропластов. Подавление процесса синтеза белка в хлоропластах, как и торможение синтеза рибосомальной РНК хлоропластов, индуцированное вирусом, может быть главной причиной наблюдающегося при этом хлороза листьев. Значительные изменения под влиянием инфекции претерпевают также митохондрии, причем заболевание сопровождается увеличением количества митохондрий в инфицированных тканях. В результате заражения фузариозным вилтом в стеблях растений томата значительно возрастает содержание митохондриального азота. В тканях батата, пораженных Ceratocystis fimbriata, увеличивалась активность цитохромоксидазы. Эта реакция наблюдалась на расстоянии 3–4 мм от места заражения. Серьезно нарушается также структура митохондрий инфицированных тканей. Так, при поражении вики вирусом желтой мозаики бобовых матрикс митохондрий становится электронноплотным, а кристы разбухают и изменяют форму, принимая вид овальных или прямоугольных блоков с искривленными стенками. В ультраструктуре клеток мезофилла листьев табака, пораженных ВТМ, не обнаружено структурных изменений митохондрий у неиммунного вида табака на начальных этапах воздействия вируса (48 часов), хотя в это время уже наблюдаются сдвиги в их способности к окислительному фосфорилированию. На 7-й день после инокуляции митохондрии Nicotiana tabacum подвергаются дезинтеграции, кристы разбухают, а их содержимое становится более электроннопрозрачным. У иммунного вида табака в зоне, прилегающей к некрозу, наблюдается увеличение содержания митохондрий, а также возрастает число крист. Эти изменения способствуют повышению уровня метаболизма таких тканей и более успешному использованию защитных ресурсов. Нарушение структуры митохондрий, в том числе митохондриальных мембран, приводит к изменению их проницаемости. Так, ВТМ вызывает увеличение проницаемости мембран митохондрий у неустойчивого вида табака. При этом увеличивается выход эндогенной АТФ из митохондрий, а также скорость набухания органелл. У иммунного вида табака эти показатели не изменяются. Увеличение проницаемости мембран митохондрий является причиной набухания этих органелл клетки при заражении. В тканях восприимчивого к ВТМ вида табака размеры митохондрий увеличивались примерно на 35% через 60 дней после инокуляции вирусом, практически не изменяясь у иммунного вида. Основная масса митохондрий здоровых тканей имеет размеры около 2,25 мк, увеличиваясь при заражении у неустойчивого сорта до 2,45 мк и оставаясь без изменений у устойчивого сорта. Значительные изменения, вызываемые инфекцией в структуре митохондрий, сказываются также на биосинтезе белка. Митохондрии из листьев табака, пораженных ВТМ, более активно включали С14-лейцин в белки, по сравнению со здоровыми тканями. Инфекция вызывает значительное увеличение скорости включения 14С-лейцина в белки митохондрий устойчивого сорта Амагер и небольшое — у неустойчивого сорта (Рубин, Ладыгин, 1974). Облигатные паразиты также вызывают увеличение синтеза рибосомальной РНК. В тканях пшеницы, зараженных ржавчиной, включение Р32 во фракцию рибосомальной РНК увеличивалось на 80—100%. Аналогичная тенденция отмечена в тканях пшеницы и фасоли. В работе Рубина с сотр. (1971) установлено, что в тканях растений огурца под влиянием мучнистой росы изменяется количество рибосом, причем направление этих изменений зависит от устойчивости сорта: в тканях восприимчивого сорта огурца содержание рибосом при заражении снижается, в то время как у устойчивого сорта — увеличивается. Вирусы также оказывают влияние на количество этих органелл. Так, в листьях китайской капусты, зараженных вирусом желтой мозаики, содержание 83S рибосом увеличивалось, количество же 114S полирибосом при этом не изменялось. Из тканей гипокотилей фасоли через 42 ч после инокуляции вирусом коровьего горошка экстрагировалось в 1,5 раза больше рибосом, чем из тканей здоровых растений. При этом содержание моно- и полирибосом изменялось одинаково. Таким образом, структура протопласта теснейшим образом связана с протекающими в клетке биохимическими процессами. Воздействие токсинов, выделяемых паразитом, вызывает целую цепь взаимообусловленных изменений физико-химических свойств и метаболических функций протопласта. Характер этих изменений определяется, помимо свойств патогенного агента, биологическими особенностями растения-хозяина, степенью его восприимчивости или резистентности. 2.2. Водный обменЗаболевание растений, как правило, сопровождается некоторым обезвоживанием тканей. Однако симптомы нарушений водного баланса и их причины при отдельных заболеваниях не одинаковы. Различают ряд факторов, влияющих на потерю воды больными растениями. Основные из них — это усиление транспирации, связанное с повреждением поверхностных тканей растения, и нарушение поступления воды вследствие повреждения корней или сосудистой системы. Одной из причин уменьшения проходимости проводящих путей является разрастание мицелия паразита в полости сосудов (рис. 12). Как показали анатомические исследования, при трахеомикозном увядании хлопчатника гифы Verticillium образуют в сосудах стебля значительные скопления, которые, однако, не могут полностью прекратить ток воды, как и мицелии Fusarium. Причиной частичной закупорки сосудов могут служить также токсины, выделяемые паразитом. Под их влиянием клетки сердцевинных лучей образуют в полости сосудов своеобразные выросты — тиллы, что, в частности, обнаружено в сосудах хлопчатника, пораженного вилтом. Тиллы формируются в нормальных условиях или в ответ на заражение. Они задерживают проникновение грибов по сосудам в другие органы растения. Часто тиллы возникают в сосудах на большом протяжении, приводя к их полному закупориванию. Поражение корней и стеблей грибными и бактериальными болезнями также снижает поглощение и восходящий транспорт воды (рис. 13 и 14). Кроме того, грибная инфекция листьев может приводить к неэффективной потере воды при транспирации (рис. 15). Для многих видов растений, инфицированных патогенами, характерно изменение проницаемости клеточных мембран корней. В результате снижается способность клеток перецикла и кортекса поглощать и транспортировать ионы в ксилему и устанавливать, таким образом, нормальный осмотический градиент, по которому могла бы двигаться вода. В клетках корня перца, инфицированного вирусом, изменения в проницаемости мембран были установлены по выходу К+ и Na+ за 24–48 часов до появления визуальных симптомов увядания. Искомые изменения предшествовали снижению ИД на 12–24 часов, а цитологические изменения — на 24–48 часов, что подтверждает ключевую роль проницаемости мембран в патогенезе. Вместе с тем в систематически поражающихся листьях не обнаружено изменений проницаемости, и причиной завядания является скорее невозможность для воды достичь ксилемы быстрее, чем произойдет блокирование транспорта воды непосредственно в ксилеме. В клетках гипокотиля подсолнечника поражение белой гнилью, вызванное Sclerotinia sclerotiorum, снижало проницаемость мембран для воды и ионов, в результате чего пораженные растения оказались не в состоянии адаптироваться к дефициту воды (Hancock, 1972). Гибель клеток инфицированного корня не оказывает немедленного влияния на поглощение воды, которое может продолжаться в течение некоторого времени по неживым клеткам. Однако при этом из-за потери селективности при поглощении ионов в тканях может возникнуть серьезный дисбаланс ионов. Изучение специализированного корневого паразита (Ophiobolus graminis), вызывавшего офиоболез у зерновых, показало, что вторжение в живые клетки флоэмы представляет особенно существенный элемент инфицирования корня (Clarkson et al., 1975). Оно снижало транспорт 36Rb в апикальную меристему корня, в результате чего прекратился рост корня растяжением, а через два-три дня — транспорт ионов из наружного раствора в ксилему. Оба процесса связаны с углеводным голоданием, причем транспорт 14С углеводов в апексы корня из пораженных зон прерывался. В полевых условиях обезвоживание является самым очевидным симптомом поражения растений офиоболезом. Зародышевые корни сильнее всего поражались этим грибом, что проявилось в замедлении их роста. Однако это компенсировалось лучшим развитием придаточных корней. Кроме того, тормозился рост молодых листьев растяжением. Подобная специфика роста листьев и корней инфицированных растений обусловлена индуцированным патогеном водным стрессом и указывает на важность учета взаимодействия донора (лист) и акцептора (корень) при анализе особенностей водного режима больных растений. При этом необходимо иметь в виду, что у здорового растения растяжение листа является одним из наиболее чувствительных к водному дефициту процессов. Не менее важную роль играет возникающее под влиянием ферментов паразита расщепление пектиновых веществ, заключенных в прилегающих к сосудам клетках. Из поврежденных клеток освобождаются фенольные вещества, окисляющиеся и конденсирующиеся до меланинов. Вместе с коллоидным раствором пектата кальция продукты окисления дубильных веществ образуют темноокрашенные студнеобразные пробки в сосудах, в результате чего транспирационный ток значительно замедляется. Так, скорость транспорта пластических веществ по ксилеме стеблей томата, пораженного фузариозом, составляет 0,01 см/сек, тогда как для здоровых растений эта величина равна 0,25 см/сек, т. е. в 25 раз быстрее. Интенсивность транспирации снижается при этом только втрое. Токсины патогена понижают водоудерживающую способность протоплазмы и увеличивают проницаемость ее пограничных слоев. В результате их действия наблюдается резкий подъем транспирации, приводящий к значительному водному дефициту в тканях растений. Считается, что под влиянием токсина клетки растения выделяют большое количество воды, поступающей в транспирационный ток. Однако основная роль в явлениях увядания принадлежит не потере воды, а снижению осмотического давления клеток. Вследствие нарушения избирательной проницаемости мембран осмотически активные вещества клеток поступают вместе с водой в транспирационный ток, и клетки теряют тургор. Увядание растений под влиянием токсина может наступать даже в атмосфере, насыщенной влагой. Интенсивность транспирации (ИТ) оказывает решающее влияние на водный баланс растительных тканей, причем ее изменения при отдельных заболеваниях не всегда однотипны. Факультативные паразиты обычно повышают интенсивность транспирации пораженных органов. Инфицирование ржавчиной также сопровождается в большинстве случаев повышением транспирации, что обусловлено повреждениями покровных тканей и изменениями характера устьичных движений. Первое обычно приводит к усилению кутикулярной транспирации и ослаблению устьичной. Например, при заражении ячменя Erysiphe graminis f. sp. hordei кутикулярная транспирация увеличивалась и составляла 50% от общей транспирации, в то время как у здоровых растений на долю кутикулярной транспирации приходится лишь 10–20%. У томата, пораженного бактериальной пятнистостью (рис. 16), заболевание не только увеличивает устьичную аппертуру (в среднем на 30%), но и нарушает нормальный режим устьичных движений. Кроме того, больные растения теряют способность снижать отрицательное действие высоких температур путем регуляторного уменьшения аппертуры устьиц. Последняя увеличивается также у листьев картофеля при поражении фитофторозом, причем в темноте такие устьица не закрываются, что заметно усиливает потери воды. Патогены, вызывающие увядание растений, обычно снижают транспирацию. Так, у картофеля, пораженного вертициллезным увяданием (рис. 17), наблюдается снижение как устьичной, так и кутикулярной транспирации. Нарушается также ее суточная периодичность вследствие меньшей потери воды в дневное время. Завядание растений в данном случае является результатом не повышенной потери воды листьями, а нарушения ее поступления в них. Поражение фасоли Uromyces phaseoli уменьшало открытость устьиц в 2,5–5 раз, что снижало на 35% интенсивность транспирации. Кроме того, при прогрессировании заболевания может уменьшаться транспирационная поверхность вследствие развития некротических пятен на листьях или отмирания части листового аппарата. Снижение интенсивности транспирации у томата, зараженного Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici, связано с понижением проницаемости сосудов ксилемы для воды (Duniway, 1971). В ряде случаев зависимость интенсивности транспирации от заболевания носит более сложный характер. В частности, листья фасоли, пораженные мучнистой росой или ржавчиной, обычно транспирируют сильнее ночью и слабее днем, чем листья здоровых растений. Интенсивность транспирации больного растения часто зависит от степени развития болезни. Так, на первых этапах заражения ячменя мучнистой росой (7–8-й день) транспирация зараженных листьев была ниже таковой у здоровых. Когда пораженная часть листа достигала 50%, наблюдались повреждения кутикулы, общая потеря воды увеличивалась. Патогены и продукты их жизнедеятельности могут нарушать и другие стороны водообмена растения. В частности, полисахариды, являющиеся составной частью многих токсинов, вызывают механическую закупорку межмицеллярных пространств клеточных стенок и конечных разветвлений сосудов. В результате нарушаются обе стороны водообмена — как поступление, так и отдача воды, что приводит к необратимому увяданию при почти неизменном содержании воды в растении. При вертициллезном вилте хлопчатника наблюдается снижение транспирации, скорости поглощения воды и прохождения растворов через стебли. Эти изменения отчетливо выражены у неустойчивых и среднеустойчивых сортов хлопчатника. У устойчивых сортов изученные показатели практически не изменялись. Целый ряд листовых патогенов, воздействуя на устьичную и кутикулярную транспирацию, оказывает значительное влияние на эффективность использования воды на уровне целого растения, характеризуемую продуктивностью транспирации (ПТ) (Ayres, 1981). Так, поражение корончатой ржавчиной растений овса, выращиваемых в теплице, снижало ПТ (г сух. массы / кг Н2О) на 50%, по сравнению с непораженными. При заражении восприимчивых растений, начиная с фазы проростков, ПТ с учетом надземной массы составила 3,1 и 1,7 соответственно для здоровых и для пораженных растений. Различия между ними резко возрастают при расчете ПТ на массу зерна, поскольку Кхоз в искомых вариантах составил 0,40 и 0,02. В результате ПТ снизилась от 0,88 до 0,04 г/кг Н2О, т. е. на 95%, или в 22 раза. Полученные данные характеризуют эффективность использования воды при экстремально сильном инфицировании растений, нереальном на практике. Однако даже при умеренной пораженности ПТ в расчете на массу зерна оказалась на 40% ниже, чем у здоровых растений. Аналогичные тенденции отмечены также при сравнении АТО здоровых и зараженных растений ячменя, пшеницы, фасоли, тыквы и других культур. Однако ассимиляционно-транспирационное оношение (АТО), рассчитываемое как соотношение интенсивностей фотосинтеза (ИФ) и транспирации, определяется путем их измерения на свету и не характеризует потенциальные потери воды за ночной период, когда устьица у больных растений частично открыты. В этом отношении интересные результаты получены при изучении газо- и влагообмена растений у 10 сочетаний растения-хозяина и патогена при поражении листьев (Shtienberg, 1992). Вне зависимости от типа патосистем, ИФ изменялась примерно однотипно — уменьшалась линейно с увеличением натурального логарифма степени поражения листьев. Однако снижение было больше, чем можно было ожидать на основании только определения площади непораженных участков листа. Что касается относительной транспирации, равной соотношению ИТ больного и здорового растений, степень снижения определялась патосистемой, что частично зависело от типа трофических связей между патогеном и растением-хозяином. Так, при низкой пораженности (< 10%) ржавчиной ИТ у больных растений кукурузы и пшеницы оказалась даже выше, чем у здоровых. При сильном поражении ИТ снизилась, но в меньшей мере, чем ожидалось, исходя из доли пораженной поверхности листьев. Грибные патогены, вызывающие некротические повреждения у хлопчатника, снизили ИТ до ожидаемых величин, а мучнистая роса у пшеницы — гораздо более сильное уменьшение транспирации. Таким образом, АТО, определенное на свету, может снижаться при поражении ржавчиной, повышаться — при поражении мучнистой росой и практически не меняется при инфицировании грибными патогенами, вызывающими некрозы (Grimmer et al., 2012). Внимание! Авторские права на книгу "Патофизиология сельскохозяйственных культур. Учебное пособие" (Кошкин Е.И.) охраняются законодательством! |
||||||||||||||||||||||
